Американские исследователи из Университета Юты, а также их коллеги из других стран объяснили, что увеличенный риск сердечно-сосудистых заболеваний в пожилом возрасте связан с повреждениями ДНК, пишет журнал Aging.
Они оценили степень повреждений ДНК (изменений его химической структуры) в микрососудистых эндотелиальных клетках легких людей, а также мышей. Эндотелий — это слой клеток, выстилающий кровеносные сосуды изнутри. Эксперты установили, что и у грызунов, и у людей повреждения накапливаются по мере старения.
Через время такие химические изменения делают сосуды менее эластичными, что становится причиной артериальной ригидности. Происходит утрата функций, нужных для адекватного транспорта крови по сосудам. Так повреждения ДНК способствуют артериальной дисфункции, провоцирующей появление сердечно-сосудистых болезней.
Еще эксперты отметили, что артериальные клетки в человеческом организме стареют одними из первых. Нужны дальнейшие исследования, чтобы точнее раскрыть роль повреждений ДНК в развитии заболеваний сердца и сосудов.
