Эксперты из Колумбийского университета выявили доказательства в поддержку «амилоидной гипотезы». Они нашли ранее неизвестные детали, позволяющие им предложить новый подход к лечению, пишет Science Advances.
Специалисты провели анализ головного мозга людей с болезнью Альцгеймера и установили, что её симптомы могут быть вызваны накоплением агрегатов бета-амилоидных белков в мозге. По словам учёных, дело в том, что они являются «клеем» для двух других белков в нейронах головного мозга — ATF4 и CREB3L2.
После образования пары CREB3L2-ATF4 активируется сеть других белков, которые вызывают накопление агрегатов тау-белков внутри нейронов, приводящие к симптомам деменции. Эта пара белков отключает клеточный механизм, очищающий нейроны от старых и повреждающих белков. Это является ещё одним признаком болезни Альцгеймера.
Учёные установили, что связывание вместе CREB3L2 и ATF4 увеличивается при наличии избытка амилоидов.
Они идентифицировали медикамент довитиниб, который является препятствием для образования пары CREB3L2-ATF4. Довитиниб был одобрен FDA для лечения рака почки, но не тестировался для лечения болезни Альцгеймера. Это значит, что его можно будет одобрить для лечения деменции по ускоренной схеме. Специалисты отмечают, что лекарство не токсичное для нейронов и попадает в мозг через гематоэнцефалический барьер.