Ученые из Центра медицинских наук Техасского университета в Хьюстоне обнаружили новый фактор, способствующий развитию сердечно-сосудистых заболеваний у людей в возрасте до 30 лет с нормальным уровнем холестерина и отсутствием других рисковых факторов. Это связано с мутацией в гене ACTA2. Исследование и его результаты опубликованы в журнале European Heart Journal.
Ученые проанализировали молекулярный путь в гене ACTA2, который отвечает за кодирование определенного белка. Этот белок присутствует в клетках, выстилающих артерии, и контролирует их сокращение, регулируя кровоток и давление. Предыдущие исследования показали, что определенные мутации в гене ACTA2 предрасполагают к развитию ишемической болезни сердца у молодых людей. В результате мутации белок, кодируемый геном ACTA2, не сворачивается должным образом, что приводит к повышенному образованию холестерина внутри организма, независимо от уровня холестерина в крови, и образованию атеросклеротических бляшек.
Для подтверждения связи между мутацией ACTA2 и атеросклерозом, исследователи провели эксперимент, в котором генетически модифицированных мышей с мутацией ACTA2 кормили специальной диетой. В результате у этих мышей развился атеросклероз гораздо чаще, чем у мышей, которые не имели мутации ACTA2, но получали такую же диету.
Кроме того, ученые обнаружили, что при даче препарата правастатина, который используется для снижения уровня холестерина в крови, у мышей с мутацией ACTA2 уровень атеросклероза снижался. Эти результаты были подтверждены и в дополнительном исследовании на клетках гладкой мускулатуры человека с мутацией ACTA2.
