Эксперты из Университета Бирмингема усомнились в традиционном представлении, согласно которому старение – это результат накопления повреждений клеток, вызванных окислительным стрессом. Они провели исследование и установили, что старение является результатом недостатка работы ДНК, пишет журнал Genome Biology.
Учёные постарались ответить на вопрос, почему старение происходит равномерно во всём организме, если сделать предположение, что «ущерб» накапливается случайным образом.
Если представить развитие человека как продукт некой компьютерной программы, закодированной в ДНК, то старение — не итог накопления повреждений аппаратного обеспечения, а скорее побочный продукт, который обусловлен недостатками программного обеспечения.
Новая гипотеза объясняет, почему близкородственные виды стареют с разной скоростью, а ещё даёт возможность понять действенность некоторых генетических, диетических и фармакологических манипуляций с животной моделью старения. Традиционные антивозрастные вмешательства, которые направлены на устранение повреждений, к примеру, на уменьшение окислительного стресса или укорочение теломер, могут иметь ограниченный успех, если старение – информационная проблема.
