В журнале Nature Communications опубликована статья, описывающая исследование, проведенное учеными Женевского университета, которые выявили у мух и мышей ключевой белок, играющий защитную роль против болезни Паркинсона и способный стать новой терапевтической мишенью.
Болезнь Паркинсона – это нейродегенеративное заболевание, при котором разрушаются определенные дофаминергические нервные клетки, что нарушает передачу сигналов, контролирующих определенные движения мышц, и приводит к тремору, непроизвольным сокращениям мышц или проблемам с равновесием.
Болезнь Паркинсона чаще всего является результатом взаимодействия нескольких генетических и экологических факторов риска, но во всех случаях в начале заболевания наблюдается дисфункция митохондрий в дофаминергических нейронах.
Митохондрии – это силовые станции клетки, в которых вырабатывается энергия, и они же отвечают за самоуничтожение клетки в случае повреждения.
В более ранних исследованиях ученые обнаружили, что мутация в гене Fer2 вызывает у мух дефекты, похожие на болезнь Паркинсона, включая задержку начала движения. Они также увидели, что митохондрии дофаминергических нейронов имеют дефекты формы, похожие на те, которые наблюдаются у пациентов с болезнью Паркинсона.
Поскольку недостаток Fer2 вызывает состояние, похожее на болезнь Паркинсона, исследователи увеличили количество Fer2 и смогли заметить, что окислительный стресс больше не оказывает пагубного влияния на мух, что подтвердило его защитную роль. Аналогичные результаты были получены в экспериментах на мышах.
“Похоже, что этот ключевой белок играет решающую роль в предотвращении дегенерации дофаминергических нейронов у мух, контролируя не только структуру митохондрий, но и их функцию”, — заявили исследователи.
