Исследователи из Университета Торонто выяснили, как начинается оборот митохондрий – важнейшая клеточная функция.
Митохондрии подобны батарейкам в нашем организме. Они являются жизненно важными источниками энергии для клеток и необходимы для регулирования функций почти всех типов клеток. Как и батарейки, митохондрии нуждаются в замене, поскольку со временем они истощаются. Если эти клеточные батарейки не заменяются эффективно и не переворачиваются должным образом, клетки испытывают стресс и могут погибнуть.
Здоровые митохондрии, в свою очередь, крайне важны для таких энергопотребляющих органов, как мозг и мышцы. Когда этот процесс деградации нарушается, уязвимые нейроны могут погибнуть. Подобные нарушения наблюдаются при многих нейродегенеративных заболеваниях, таких как болезнь Паркинсона.
Теперь исследование Стивена Джирардина, профессора лабораторной медицины и патобиологии в Медицинской школе Темерти, и постдокторского исследователя Сэмюэля Киллакки показывает, что, когда определенные белки, кодирующие ядерные клетки, не могут попасть в митохондрии, митохондрии удаляются.
“Мы гордимся тем, что выявили проблему и добились прогресса в понимании и описании молекулярных игроков и путей, а также того, как все это интегрировано в клетку – некоторыми удивительными способами”, — рассказывает Джирардин.
Джирардин изучает митохондриальный Nod-подобный рецептор (NLR) под названием NLRX1. Хотя NLRX1 участвует в различных клеточных процессах, его основная функция до сих пор оставалась неуловимой для исследователей.
Как правило, исследования в этой области вращались вокруг деполяризации – потери электрического потенциала на внутренней мембране митохондрий – как основного сигнала для удаления митохондрий.
Исследование Джирардина и Киллаки также показало, что деполяризация является основной причиной ограниченного импорта митохондриальных белков.
Результаты, опубликованные в журнале Molecular Cell, открывают новые пути для исследования заболеваний, при которых теряется стабильность митохондрий.
“Это говорит нам о том, что проблема возникает, когда импорт белка не удается, и клетка получает сигнал от неправильного импорта митохондриального белка NLRX1. Это сигнал для деградации митохондрий, процесса, известного как митофагия”, — делится Джирардин.
Взглянув на этот процесс с другой точки зрения, команда продемонстрировала, что сложившаяся наука в этой области не показывает всей картины.
“Мы сделали шаг назад и соединили некоторые точки в литературе, что помогло нам определить, нарушение импорта белка является общим знаменателем для многих митохондриальных стрессовых факторов, вызывающих митофагию”, — отмечают ученые.
Это открытие открывает путь для дальнейшего изучения роли митохондриальной дисфункции в развитии заболеваний и в метаболически активных органах, таких как мозг, сердце и почки.
