Выявлены новые клеточные механизмы развития ожирения. Об этом пишет журнал JCI Insight, ссылаясь на специалистов Мичиганского университета.
Они использовали одноклеточный анализ экспрессии генов, а также пространственную транскриптомику. Это предоставило возможность выявить ранее неизвестные типы клеток иммунной системы и их взаимодействие внутри жировой ткани.
В опыте на мышах, которых кормили при помощи диеты с высоким содержанием жира на протяжении 14 недель, ученые собрали жировую ткань, а затем провели ее анализ.
Они выявили, что популяции макрофагов (иммунные клетки, которые очищают организм от мертвых клеток и другого мусора) имеют несколько подтипов в зависимости от стадии болезни. Таким образом, Mac1 был в тканях как у худых мышей, получавших обыкновенную диету, а также у мышей с ожирением. Mac2 и Mac3 достигли максимума популяции через восемь недель диеты. А через 14 недель рациона питания с преобладанием жиров доминировали уже популяции Mac4 и Mac5. Вместе с тем количество провоспалительных клеток Mac2 и Mac3 снизилось.
По предположениям экспертов, Mac4 и Mac5 — липидассоциированные макрофаги (LAMs). Вероятно, они отражают попытку организма подавить вредное воспаление от провоспалительных макрофагов и умирающих адипоцитов.
В следующем исследовании ученые собираются сигнальные пути, связанные с развитием LAM и метаболическими нарушениями.
