Учеными из Германии и Бельгии установлено, что некоторые вирусные и бактериальные инфекции могут провоцировать накопление аномальных белков (прионов) в организме человека, провоцируя развитие нейродегенеративных заболеваний. Например, болезни Паркинсона и Альцгеймера. Исследование было опубликовано в журнале Nature Communications.
Известно, что прионы способны вызывать неизлечимые заболевания, поражающие нервную ткань и мозг.
В научном мире появляется все больше доказательств аналогичной связи между бактериальными и вирусными инфекциями и образованием прионов, но механизмы, с помощью которых вирусы и микробы могут влиять на развитие заболеваний мозга, до конца не установлены.
В новых лабораторных экспериментах исследователи изучили, как молекулы на поверхности некоторых вирусов могут способствовать распространению и накоплению белков, предположительно вызывающих такие заболевания, как болезнь Альцгеймера.
Были использованы два типа вирусных белков, также известных как вирусные лиганды: шиповидный белок вируса SARS-CoV-2 и гликопротеин вируса везикулярного стоматита.
Исследователями продемонстрировано, что эти вирусы провоцируют накопление токсичных белков и распространение этих скоплений между клетками.
“Мы смогли показать, что вирусные белки включаются как в клеточную мембрану, так и во внеклеточные везикулы. Вирусные лиганды опосредуют эффективный транспорт [скоплений токсичных белков] в здоровые клетки, где они вызывают образование новых скоплений. Лиганды действуют как ключи, которые открывают клетки-реципиенты и таким образом проносят опасный груз внутрь”, — рассказывает Ина Ворберг, руководитель исследовательской группы в Немецком центре нейродегенеративных заболеваний.
Ученые выразили уверенность в том, что полученные результаты помогут найти новые способы лечения прогрессирующих заболеваний мозга.
Отмечается, что эти эксперименты проводились на изолированных клеточных культурах, а в лабораторных условиях клетки функционируют не так, как в живом организме.
