В настоящее время основной причиной слабоумия и его наиболее распространенной формы, болезни Альцгеймера, считается накопление белка тау и бета-амилоида, что приводит к образованию токсичных для нейронов белковых бляшек.
Американским ученым удалось определить, какие изменения происходят в мозге до того, как образуются белковые отложения. В новой работе ученые из Нью-Йоркского университета показали, что первопричиной нейродегенерации может быть дисфункция лизосом – клеточных органелл, выполняющих функцию утилизации отходов в клетке.
Ранее исследователи знали, что дисфункция лизосом играет определенную роль в повреждении нейронов. Теперь им удалось установить, какие процессы происходят на самых ранних стадиях дегенерации. В журнале Nature опубликована статья с описанием исследования.
Было установлено, что дисфункция лизосом приводит к повреждению нейронов задолго до образования амилоидных бляшек. Также было установлено, что уровень кислотности лизосом снижается по мере повреждения.
“Полученные результаты меняют наше фундаментальное понимание развития болезни Альцгеймера, а также объясняют неспособность многих экспериментальных методов лечения воздействовать на амилоидные бляшки”, — прокомментировал Ральф Никсон, автор статьи.
Теперь в качестве новой стратегии профилактики болезни Альцгеймера эксперты рассматривают возможность восстановления уровня кислотности в лизосомах.
