Международной группой учёных открыт новый механизм, который помогает раковым клеткам успешно избегать гибели. Изучение этого механизма, связанного с изменениями в работе белка p53 позволит создать новые лекарства от онкологических заболеваний.
Сообщается, что ранее биологами было выявлено несколько взаимосвязей между стойкостью раковых клеток и изменений в генах, управляющих работой апоптоза – программы самоуничтожения поврежденных клеток. Данные участки ДНК и связанные с ними “белки смерти” из семейства Bcl-2 явились важными препятствиями для эффективного влияния противораковых препаратов.
В новом исследовании специалисты определили, что некоторые опухоли игнорируют сигналы белков из семейства Bcl-2, из-за этого они способны выживать в среде, в которой существует недостаток кислорода и могут игнорировать противораковые препараты, имитирующие кислородное голодание.
Профессионалами установлен механизм выживания этих новообразований. Оказалось, что из-за нехватки кислорода концентрация “белков смерти” уменьшилась в значительной степени, поэтому митохондрии оставались целыми, а клетка не получала сигнала для самоуничтожения. Причиной этого были сбои в работе еще одного ключевого противоракового белка – молекулы p53, отвечающей за состояние целостности генома и активацию белков из семейства Bcl-2.
“В дальнейших исследованиях мы планируем проверить, как действуют на опухоли вещества, активирующие белок р53 или же стимулирующие работу митохондрий при недостатке кислорода. Возможно, это станет основой для разработки новых препаратов против рака”, – делится Владимир Гогвадзе, один из авторов исследования из МГУ.
Следует отметить, что исследование провели учёные из Московского государственного университета имени М.В. Ломоносова России и Каролинского института в Швеции.
Подробнее об этом можно прочитать в журнале Chemico-Biological Interactions.
