Экспертами Медицинской школы Университета Джона Хопкинса и Чикагского университета обнаружен новый механизм появления деменции. Итоги описаны в журнале Nature Neuroscience.
В рамках исследования ученые проанализировали полученные от пациентов индуцированные плюрипотентные стволовые (иПС) клетки, а еще дифференцированные нейроны и ткани, полученные после жизни у людей с лобно-височной деменцией (ЛВД), боковым амиотрофическим склерозом (БАС) и мутацией C9ORF72.
При помощи современных методов генетического секвенирования на основе системы CRISPR-Cas9 специалисты изучили мутацию РНК M6A (метиладенозин) и ее воздействие на регуляцию конкретных генов, которые связаны с развитием нейродегенеративных заболеваний.
Оказалось, что мутация m6A в генетической последовательности C9ORF72 провоцировала распад РНК. При этом уменьшение уровня m6A способствует накоплению повторяющихся РНК, а также кодированию токсичных белков, связанных с нейродегенерацией.
В опыте специалисты попробовали увеличить метилирование m6A, что стало причиной значительного снижения уровня повторяющихся РНК, защищая нейроны от повреждения. Итоги работы в будущем могут лечь в основу создания более действенных способов лечения ЛВД и БАС, пишет “Лента.ру”.
