Новая болезнь-модифицирующая терапия болезни Альцгеймера может включать полный обмен крови, который эффективно снижает образование амилоидных бляшек в мозге мышей, согласно новому исследованию, проведенному UTHealth Houston.
Исследовательская группа под руководством старшего автора Клаудио Сото, профессора кафедры неврологии Медицинской школы Макговерна при UTHealth Houston, в сотрудничестве с первым автором Акихико Ураямой, доцента кафедры, провела серию процедур обмена цельной крови для частичной замены крови мышей, страдающих от вызывающих болезнь Альцгеймера белков-предшественников амилоида, на цельную кровь здоровых мышей того же генетического происхождения. Результаты исследования были опубликованы в журнале “Молекулярная психиатрия”.
“Эта работа является доказательством возможности использования технологий, широко применяемых в медицинской практике, таких как плазмаферез или диализ крови, для “очистки” крови у пациентов с болезнью Альцгеймера, уменьшая накопление токсичных веществ в мозге. Преимущество этого подхода в том, что болезнь можно лечить в кровообращении, а не в мозге”, — делится Сото, директор Центра Джорджа и Синтии Митчелл по изучению болезни Альцгеймера и связанных с ней расстройств мозга и заведующий кафедрой неврологии Фонда Хаффингтона в Медицинской школе Макговерна.
Предыдущие исследования Сото и других ученых из UTHealth в Хьюстоне показали, что неправильное формирование, агрегация и накопление бета-амилоидных белков в мозге играют центральную роль в развитии болезни Альцгеймера. Поэтому предотвращение и удаление агрегатов неправильной формы белков считается перспективным методом лечения этого заболевания.
Однако лечение болезни Альцгеймера долгое время было затруднено из-за сложности доставки терапевтических агентов через гематоэнцефалический барьер. Благодаря своим последним исследованиям Ураяма, Сото и другие ученые обнаружили, что манипуляции с циркулирующими компонентами при болезни Альцгеймера могут стать ключом к решению этой проблемы.
“Кровеносные сосуды в мозге классически считаются самым непроницаемым барьером в организме. Мы знали, что этот барьер в то же время является очень специализированным звеном между мозгом и системной циркуляцией”, — рассказывают ученые.
После многократных переливаний крови исследователи обнаружили, что развитие церебральных амилоидных бляшек в модели болезни Альцгеймера у трансгенных мышей сократилось на 40-80%. Это снижение также привело к улучшению пространственной памяти у старых мышей с амилоидной патологией и снижению скорости роста бляшек с течением времени.
Хотя точный механизм, с помощью которого этот обмен крови уменьшает амилоидную патологию и улучшает память, в настоящее время неизвестен, существует много возможностей. Одно из возможных объяснений заключается в том, что снижение уровня бета-амилоидных белков в кровотоке может способствовать перераспределению пептида из мозга на периферию. Другая теория заключается в том, что метаболизм крови каким-то образом препятствует притоку бета-амилоида или ингибирует повторное поглощение очищенного бета-амилоида, среди других возможных объяснений.
