Молекулярными биологами из Соединённых Штатов Америки обнаружены веские доказательства того, что возникновение посткоронавирусного воспалительного синдрома у детей, скорее всего, связано с истощением иммунитета и сбоями в работе девяти генов.
Доцент Медицинской школы больницы Маунт-Синай Ноам Бекманн поясняет: “Наши наблюдения показывают, что истощение Т-клеток в организме пациентов с посткоронавирусным воспалительным синдромом – один из главных механизмов развития этой болезни. Это говорит в пользу того, что увеличение численности Т-клеток и NK-клеток может улучшить состояние носителей этого синдрома”.
Известно, что у некоторых маленьких пациентов после перенесенной коронавирусной инфекции появляются признаки посткоронавирусного синдрома. То есть наблюдается целый комплекс нарушений в функционировании иммунной системы. Подобное происходит при синдроме Кавасаки, когда возникает лихорадка – как результат активации иммунитета на различные инфекции.
Сообщается, что в новом исследовании специалистами велись наблюдения за здоровьем восьми детей с подобным синдромом и семи детей, у которых были и другие тяжелые хронические заболевания, а также в группе наблюдаемых были четыре здоровых ребёнка.
Проанализировав показатели крови у исследуемых, биологи выяснили, как именно ведут себя иммунные клетки, задействованные в развитии постковидного синдрома. Установлено, что развитие данного синдрома сопровождалось истощением иммунитета и уменьшением здоровых Т-клеток.
Нарушения в жизнедеятельности пациентов были связаны со сбоями в работе девяти участков генома, которые играют важную роль в управлении активностью Т-клеток и NK-клеток. По мнению учёных, эти сбои начинают развиваться еще в тот период, когда коронавирус присутствует в организме детей, так как схожие изменения в активности этих генов были зафиксированы в клетках хронических носителей COVID-19.
Ключевую роль в сбоях играет ген TBX21. Нормализация работы данного участка позволит избавиться от некоторых симптомов болезни.
Подробнее об этом можно прочитать в журнале Nature Communications.
