Американскими учеными из Медицинской школы Университета Индианы и Детского научно-исследовательского института Святого Иуды в Мемфисе подтверждена роль гена ABI3 в развитии болезни Альцгеймера. Исследования на мышах показали, что он вызывает снижение количества одного типа клеток-помощников в нервной системе, а также повышенное образование опасных белковых скоплений. Исследование было опубликовано в журнале Science Advances.
Как известно, болезнь Альцгеймера является нейродегенеративным заболеванием, которое резко снижает интеллектуальные способности человека (обычно в зрелом или пожилом возрасте).
По словам экспертов, причины этого заболевания сложны и до конца не изучены, однако предполагается, что повреждение нервных клеток происходит из-за накопления амилоидных белков, образующих амилоидные бляшки.
Как сообщается, учеными проведено исследование влияния мутации, встречающейся у пациентов с болезнью Альцгеймера, на микроглию. Так называются клетки-макрофаги, которые в центральной нервной системе переквалифицировались из иммунных защитников, чтобы поддерживать и обслуживать нейроны, так как условия там обычно стерильные, и бороться с бактериями приходится крайне редко (а если и приходится, то иммунные клетки из крови могут помочь в этом).
Ранее были проверены генетические данные 85 тысяч человек, чуть меньше половины из которых страдали от болезни Альцгеймера. Медики обнаружили, что поломка в гене ABI3 повышала риск позднего начала патологии. Чтобы выяснить роль гена ABI3 в этих процессах, ученые вырастили в лаборатории мышей без него.
Установлено, что у подопытных животных чаще наблюдалось воспаление в тканях мозга, накопление амилоида и плохая передача сигналов между нейронами. У мышей и людей с мутацией в гене ABI3 в тканях мозга образовывалось больше бляшек, а вокруг этих белковых скоплений становилось мало клеток микроглии. Эти аномалии могут объяснить проблемы с памятью при болезни Альцгеймера.
“Наше исследование представляет собой первое доказательство на уровне живого организма того, что потеря функции гена ABI3 может повышать риск развития болезни Альцгеймера за счет влияния на накопление амилоида и нейровоспаление”, — рассказывает Ханде Карахан, доктор философии из Университета Индианы и ведущий автор работы.
