Опыты ученых на мышах пролили свет на тайны механизма появления фрагментации и дисфункции митохондрий в клетках жировой ткани при ожирении. Итоги научной работы описал журнал Nature Metabolism.
Главным игроком в этом процессе, как оказалось, является малый G-белок RalA. Он активирует белок Drp1, который ответственен за деление митохондрий. Ученые выяснили, что уровень RalA стойко увеличивается при ожирении, что стимулирует деление митохондрий.
Митохондрии, известные еще как энергетические “электростанции” клеток, играют важную роль в организме. Фрагментация митохондрий, спровоцированная увеличенной активностью RalA, становится причиной ожирения окислительной способности клеток. Это может быть связано с ожирением, инсулинорезистентностью, а также заболеваниями печени.
Еще опыты продемонстрировали, что удаление RalA в клетках жировой ткани препятствует фрагментации митохондрий. Это приводит к снижению увеличения веса, вызванного высокожировой диетой. Данный процесс также способствует увеличению окисления жирных кислот, что является положительным фактором в борьбе с ожирением.
По словам ученых, выявлена корреляция между активностью RalA и экспрессией DNM1L, гомолога Drp1 у человека, в жировой ткани. Это говорит о том, что механизм, выявленный в опытах на мышах, может иметь важное значение и для понимания ожирения и инсулинорезистентности у человека.
