Исследование, проведенное Ирвином в Калифорнийском университете, выявило новый молекулярный путь, способствующий заживлению ран на коже. Исследование под названием “GRHL3 активирует FSCN1 для ослабления межклеточных спаек между мигрирующими кератиноцитами во время реэпителизации раны” было опубликовано в JCI Insight.
Сообщается, что идентифицированный молекулярный путь контролируется эволюционно сохраненным геном, называемым зернистой головкой типа 3 (GRHL3), который является необходимым для развития млекопитающих. Без этого гена может возникнуть несколько аномалий, включая расщепление позвоночника, дефект эпидермального барьера, дефектное закрытие век и синдактилия мягких тканей, состояние, при котором дети рождаются со сросшимися или перепончатыми пальцами.
Исследование показывает, как во время заживления ран GRHL3 работает, активируя ген, кодирующий белок, называемый фасцин – связывающий белок 1 (Fscn1), для ослабления адгезии между поврежденными клетками кожи, чтобы они могли эффективно мигрировать, закрывая рану. Исследователи также обнаружили, что изменения в этом процессе могут привести к хроническим незаживающим ранам, таким как диабетические язвы, которые ежегодно поражают миллионы пациентов.
“Мы определили молекулярный путь, который активируется в нормальных острых ранах у людей и изменяется в диабетических ранах у мышей. – рассказывает Гайдаа Кашгари, кандидат медицинских наук, постдокторант-исследователь Университета Калифорнии. – Это открытие убедительно указывает на клиническую значимость и может улучшить наше понимание биологии заживления ран и может привести к новым методам лечения”.
Известно, что заживление острых кожных ран проходит четыре пересекающиеся фазы: гемостаз, воспаление, пролиферация и ремоделирование тканей. Хотя раны частично закрываются за счет сокращения кожи, реэпителизация, происходящая во время фазы пролиферации, является ключевым шагом в заживлении ран.
Во время реэпителизации кератиноциты, которые являются клетками, составляющими самые внешние слои кожи, мигрируют поверх лежащей под ними грануляционной ткани, представляющей собой бугорчатую розовую ткань, образующуюся по краям раны. В конечном счете, кератиноциты встречаются с мигрирующими кератиноцитами с противоположного края, чтобы закрыть рану.
“Несмотря на значительные достижения в лечении, многое еще предстоит понять о молекулярных механизмах, участвующих в нормальном заживлении ран. – считает доктор Боги Андерсен. – Наши результаты показывают, как аномалии в пути GRHL3/FSCN1/E-кадгерина могут играть роль в незаживающих ранах, которые нуждаются в дальнейшем исследовании”.
