Мелкоклеточный рак легких (МРЛ) – одна из самых смертоносных форм заболевания, но ученые из Университета Сент-Луиса, Университета Гренобль-Альп и Техасского университета, похоже, нашли способ противостоять ему. Они смогли остановить развитие опухоли у мышей, объединив новый препарат с устаревшим лекарством.
Мелкоклеточный рак легких чаще всего поражает легкие курильщиков. Хотя химиотерапия эффективна в начале заболевания, рак быстро вырабатывает устойчивость к лекарствам, что приводит к рецидивам и прогрессированию болезни. Исследователи изучали, как клетки SCLC сопротивляются повреждениям, вызванным химиотерапией, и как этому можно противостоять.
Ранее ученые обнаружили, что белок RNF113A играет важную роль в способности раковых клеток восстанавливать повреждения, вызванные алкилированием. Оказалось, что его активность регулируется другим белком, SMYD3, который в большом количестве экспрессируется в клетках SCLC. Более того, высокий уровень SMYD3 связан с более агрессивным раком и сильной лекарственной устойчивостью.
Учитывая это, биологи решили проверить, сможет ли блокирование SMYD3 улучшить действие химиотерапевтических препаратов. Исследователи пересадили человеческие клетки SCLC мышам и ждали, пока у них вырастут опухоли в легких. Затем одних мышей лечили циклофосфамидом, других – ингибитором SMYD3, третью группу – обоими препаратами, а четвертую – вообще не лечили.
У мышей, получавших только химиотерапию, опухоли перестали расти примерно на две недели, а затем снова начали расти, что указывает на устойчивость к используемым препаратам.
Но у мышей, получавших и циклофосфамид, и ингибитор SMYD3, опухоли перестали расти на протяжении всего эксперимента в течение нескольких месяцев. Обнадеживает то, что лечение так же хорошо действовало на опухоли, выращенные у людей, рак которых уже выработал устойчивость к химиотерапевтическим препаратам.
