Nature Metabolism публикует статью об исследовании, проведенном учеными Йельского университета, которые обнаружили, что печень играет важную роль в регулировании пищевого поведения у мышей. В ходе экспериментов было установлено, что мозг и печень очень тесно связаны и контролируют друг друга. Два ключевых игрока в этом взаимодействии – группа клеток, известных как нейроны белка, связанного с агути (AgRP), которые расположены в гипоталамической области мозга, и тип липида, выделяемого печенью, под названием лизофосфатидилхолин (LPC).
Нейроны AgRP в коре головного мозга стимулируют чувство голода и в то же время взаимодействуют с печенью и поджелудочной железой. Когда человек голоден, именно благодаря этим нейронам происходит высвобождение липидов из жировых депо организма. После того как LPC выделяется печенью, фермент в крови быстро превращает его в лизофосфатидную кислоту, или LPA.
Другие исследователи показали, что LPA может изменять активность нейронов в мозге. Новое исследование показало, что после голодания у мышей повышается уровень LPA как в крови, так и в спинномозговой жидкости. Повышенный уровень LPA активировал нейроны в коре головного мозга, что провоцировало повышение аппетита. И все эти эффекты были обусловлены функционированием нейронов AgRP.
Исследование выявило цепь, где нейроны AgRP регулируют высвобождение липидов в печени, и в которой эти липиды поступают обратно в мозг, где они влияют на кору головного мозга и ее функции. Оказалось, что печень является основным фактором, определяющим пищевое поведение.
В экспериментах на мышиных моделях, в которых искусственно была вызвана большая активность нейронов, потребность животных в еде и их вес были больше, чем у нормальных мышей. Люди с той же генетической мутацией, как правило, имеют более высокий индекс массы тела и более высокую распространенность диабета 2 типа, чем люди без мутации.
