Молекулярные биологи из США и Европы обнаружили, что скорость развития диабета первого типа зависит от того, как много белка METTL3 вырабатывают островковые клетки поджелудочной железы на первых фазах развития болезни.
Если выработку этого белка искусственно стимулировать, то замедляется развитие болезни у мышей, проинформировала пресс-служба Центра изучения диабета имени Джослина (JDS).
“Стимуляция выработки белка METTL3 может стать одной из действенных стратегий для защиты клеток поджелудочной железы от гибели и для замедления развития диабета первого типа”, – говорит научный сотрудник Центра изучения диабета имени Джослина (США) Дарио де Хесус.
По словам ученых, сбои в работе генов OAS1, OAS2, OAS3 и ADAR1 запускают реакцию развития диабета первого типа. Они несут ответственность за функционирование врожденного клеточного иммунитета.
У людей с диабетом данные гены чрезмерно сильно активны, следствием чего является гибель множества островковых клеток, плюс, запуск воспалительной реакции, которая провоцирует дальнейшее развитие болезни.
Ученые смогли создать генную терапию, которая повышает активность METTL3 в клетках поджелудочной железы мышей. Она помогла защитить свыше 80% мышей от развития диабета первого типа. Исследователи надеются, что их разработка будет так же действовать и на человеческий организм.
