Ученые из Школы медицины Икан при Маунт Синай в Нью-Йорке провели исследование, которое позволило получить важные сведения о том, как COVID-19 SARS-CoV-2, вирус, вызывающий COVID-19, может привести к длительной боли.
“Значительное число людей, страдающих от долгосрочного COVID, испытывают сенсорные аномалии, включая различные формы боли”, — сказали ученые.
Исследование на хомяках показало, что инфекция оставляет в дорсальном медуллярном ганглии сигнатуру экспрессии генов, которая сохраняется даже после удаления вируса. Эта сигнатура совпадает с экспрессией генов, наблюдаемой при боли, вызванной другими заболеваниями.
В ходе экспериментов специалисты заметили, что у инфицированных SARS-CoV-2 хомяков сразу после заражения наблюдалось небольшое повышение чувствительности к прикосновениям, и эта чувствительность усиливалась до 30 дней. Затем аналогичный эксперимент был проведен с РНК-вирусом гриппа А. В отличие от коронавируса, боль, вызванная вирусом гриппа, была более выраженной, но прошла через 4 дня.
Анализ экспрессии генов в дорсальном медуллярном ганглии показал, что SARS-CoV-2 вызывал более выраженное изменение уровня экспрессии генов, участвующих в нейрон-специфических сигнальных процессах, по сравнению с гриппом.
Через четыре недели после выздоровления у хомяков, ранее инфицированных гриппом, не было обнаружено признаков длительной гиперчувствительности, тогда как у инфицированных SARS-CoV-2 животных наблюдалось ухудшение гиперчувствительности, отражающее хроническую боль.
У инфицированных коронавирусом грызунов наблюдались аналогичные признаки в дорсальном медуллярном ганглии мышей, страдающих от боли, вызванной воспалением или повреждением нервов.
Более детальный анализ показал, что SARS-CoV-2 снижал активность нескольких ранее выявленных регуляторов боли и белка под названием фактор связывания усилителя интерлейкина 3 (ILF3).
