Группа исследователей из Седарс-Синайского медицинского центра разобралась в механизме развития хронического воспаления, и их результаты были опубликованы в журнале Science Immunology.
Они обнаружили, что определенные биохимические реакции способствуют выработке интерлейкина-1 бета (IL-1b), который является ключевым сигнальным белком, высвобождающимся во время воспалительных процессов.
Когда врожденная иммунная система обнаруживает наличие бактерий, вирусов или других патогенов, она активирует лейкоциты для борьбы с ними. Это приводит к воспалению, проявляющемуся отеком, покраснением, повышением температуры и болевыми ощущениями в тканях организма. Однако в некоторых случаях воспаление становится хроническим, что может привести к серьезным заболеваниям, таким как диабет типа 2, сердечные заболевания и депрессия.
В рамках исследования ученые использовали лабораторных мышей, чтобы выяснить, какие этапы включают IL-1b. Они применили ингибиторы, которые блокируют функции клеток, а также использовали технологию редактирования генов, чтобы отключить определенные гены и связанные с ними белки. Это помогло определить, какие белки являются неотъемлемой частью процесса воспаления.
Исследователи обнаружили, что фермент гексокиназа, обычно отвечающий за преобразование глюкозы в энергию, также связан с IL-1b. Этот фермент имеет вторую функцию, связанную с воспалением. Было выявлено, что гексокиназа связывается с молекулами клеточной стенки бактерий и активирует инфламмасомы, что приводит к выработке IL-1b.
Ученые более детально изучили этот процесс. Выяснилось, что высвобождение гексокиназы из митохондрий влияет на канал VDAC в мембране митохондрий. Этот канал взаимодействует с белком NLRP3, что приводит к сборке инфламмасом. В результате инфламмасомы начинают производить IL-1b.
